גוף ספרות הולך וגדל ממשיך לתעד את קיומו של קשר כלשהו בין מצבים של השתוקקות , הן הפרעות בספקטרום החרדה הזמני והן האמיתי תפיסה כְּאֵב גוּפָנִי.

אנדראה מירו, לימודי קוגניטיבים בבית הספר הפתוח מילאן





חינוך רגשי של אלברטו פלאי

מחקרים רבים בתחום זה מצביעים על נוכחות משותפת של תנאים של כְּאֵב משמעותי מבחינה קלינית אצל אנשים עם הפרעת חרדה וכן, ולהיפך, מצבים של השתוקקות משמעותי מבחינה קלינית אצל אנשים עם מצבים רפואיים הכרוכים כאב חריף וכרוני . כמה חוקרים תיעדו זאת השתוקקות כדוגמה הפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD) ותנאים של כאב כרוני לעתים קרובות הם מתרחשים במקביל (אסמונדסון וכץ, 2009). ההערכה היא כי 11 עד 60% מהחולים עם כאב כרוני לדווח על נוכחות משותפת של הפרעות שונות של השתוקקות (רוי-בירן ואח ', 2008). עם זאת, רוב המחקר הזה התמקד הפרעת פאניקה (PD) וב- PTSD. למשל Kuch et al. (1991) דיווח כי 40% מהחולים עם PD סובלים מכאבים כרוניים, לרוב בראש, בכתפיים ובגב התחתון. 10% מאלה השתמשו במשככי כאבים על בסיס יומי. יש גם נתונים ראשוניים בספרות המצביעים על כך שחולים עם הפרעת חרדה חברתית (SAD) אינם נבדלים מאלו עם PD בשכיחות, אופי או ניסיון של כאב כרוני (אסמונדסון ואח ', 1996; אסמונדסון ואח', 2000).

זוהי חוויה קלינית נפוצה, במקרה של פתולוגיות הכרוכות בה כְּאֵב , שהפחד הצפוי מאותו דבר יכול להעצים אותו תפיסה של עוצמה. מחברים מסוימים מצאו שרמת החרדה היא מנבא טוב את חומרתה כְּאֵב והתנהגויות נלוות בחולים עם כאב כרוני (Kain et. Al, 2000; Van Den Hout et. Al, 2001).



יתר על כן, כדי לחזק את ההשערה של קישור זה, פעל על צמצום הרמות של השתוקקות באמצעות תרופות נוגדות חרדה נמצא כי יש הצלחה טובה בשיפור כְּאֵב הקשורים להליכים רפואיים (סולס וואן, 1989; Dellemijn and Fields, 1994).

השאלה האם השתוקקות להגדיל או להקטין את תפיסת כאב , או, אפילו יותר במעלה הזרם, איזה משני הגורמים משפיעים על האחר, הוא עדיין נושא שנוי במחלוקת. כמה מחברים תומכים בהשערה כי השתוקקות הגברתי את תפיסת כאב ; לדוגמא, מודל מלזק (1973) על השפעת גורמים פסיכולוגיים ביחס לתחושה כואבת טוען כי השתוקקות להגביר את האחרון. מצד שני, למרות שמחקרים רבים מראים התעצמות וסובלנות נמוכה יותר כלפי כְּאֵב , אחרים מצביעים על כך שה- השתוקקות יש השפעה הפוכה, כלומר שהיא מקטינה את תפיסת כאב , או ללא השפעה רלוונטית (Arntz, Dreessen & Merckelback, 1991; Weisenberg et al, 1984).

היבט זה נמצא במיוחד במחקרים על PTSD (Mostoufi et al., 2014). במחקרם, מחברים אלה משווים סף וסובלנות לאורך זמן ל כְּאֵב בנבדקים עם PTSD בהשוואה לנבדקים עם הפרעות אחרות של השתוקקות , ובהשוואה לקבוצת ביקורת המשתמשת במשימת לחץ קר (התחושה של כְּאֵב הוא הופק דרך מים במיכל בטמפרטורה של 1-2 מעלות). תוצאותיהם מראות כי לנבדקים עם PTSD הייתה רגישות מופחתת לגירויים הן בהשוואה לקבוצת הביקורת והן בהשוואה לנבדקים עם הפרעות אחרות של השתוקקות .



שני סוגים של מחקרים ניסו לשפוך אור על הקשר בין השתוקקות הוא כְּאֵב : מחקרים ניסיוניים, המנסים לזהות סיבתיות בין גורמים, ומחקרי מתאם. עם זאת, אין לבלבל בין ממצא מתאם חיובי לבין קשר סיבתי. זה יכול להיות ה כְּאֵב לגרום ל השתוקקות או להיפך, או שיכול להיות משתנה מתערב שלישי. בעיקרון, גם אם בספרות התצפית שהתנאים של כְּאֵב מצבי חרדה משמעותיים וקליניים או הפרעות גלויות של השתוקקות מתרחשות יחד עם תדירות גבוהה מכדי להיות אקראית, אותה ספרות מראה גם שהקשר בין אלה יכול להיות לא חד-צדדי, ותלוי בגורמים אחרים איתם הם מתקשרים ויוצרים מערכת יחסים מורכבת. למעשה, ה כְּאֵב זה לא נקבע פשוט על ידי עוצמת הגירויים של המוח, אלא תלוי גם בגורמים פסיכולוגיים, כגון מצבים רגשיים ומוטיבציוניים.

תפיסת חרדה, פחד וכאב

כפי שדווח לעיל, המחקרים המנסים לחקור את הקשר בין מדינות השתוקקות בבני אדם הם מדווחים על תוצאות סותרות או לפחות לא חד-משמעיות. רודי, מג'ר (1999) מציעים שהגורם לכך נובע מכך שפרדיגמות הניסוי ששימשו אולי גרמו לשני מצבים פסיכולוגיים שונים: פַּחַד וחרדה.

מחקרים בבעלי חיים מצביעים על כך שפחד מעכב את כְּאֵב בזמן ש השתוקקות זה מגביר את העוצמה הנתפסת, אולם עדיין לא ברור אם ניתן להכליל את האפקט הזה לבני אדם.

פחד הוא תגובה אזעקה מיידית לאיום הנוכחי, המאופיין בדחפים לברוח או לתקוף את המקור, ובדרך כלל גורם לעלייה בעוררות המערכת הסימפתטית (Barlow et al., 1996). ל ' השתוקקות מאידך, זהו סנטימנט המכוון לעתיד, המאופיין בתחושות שליליות וחשש צפוי כלפי איומים פוטנציאליים, ומביא לערנות יתר קשבית ומתח סומטי (למשל מתח שרירים). פחד מגייס את הגוף לקראת פעולה (לחימה או תגובת מעוף), תוך כדי השתוקקות מוביל לעלייה בסריקת הסביבה והגוף המאפשרת קליטה חושית. לאור הבחנות אלו, כמה חוקרים טענו כי פחד וחרדה מייצגים מצבים רגשיים שונים מבחינה איכותית (Maier, 1993; Barlow et al., 1996; Davis et al., 1997). יתר על כן, בהשוואה לפחד, לחרדה תהיה השפעה הפוכה על תפיסת כאב : מספר מחקרים הראו כי קיימת רגישות מוגברת של nociceptive או hyperalgesia (Rhudy and Meagher, 2000; Ploghaus, A. et al. 2001).

התמיכה בהשערה זו נובעת ממחקרים שונים בבעלי חיים המציינים כיצד ניתן להבחין בין מעגלים עצביים המתווכים בין פחד לבין מעגלים המעורבים השתוקקות (גריי ומקנוטון, 1996; דייוויס ואח ', 1997).
לחלופין, מחברים אחרים מציעים שמצבים רגשיים רלוונטיים ל כְּאֵב יכול להיות תלוי באותם מעגלים עצביים, שיכולים לבוא לידי ביטוי בהיבטים התנהגותיים וסומטיים שונים בהתאם לרמת ההפעלה: הפעלה אינטנסיבית עלולה לגרום לרגש של פחד וכתוצאה מכך לשיכוך כאבים, ואילו הפעלה מתונה יכולה לגרום השתוקקות והיפרזיה. גם לתפיסה כמותית זו הוא זוכה לתמיכה ממחקר בבעלי חיים (Walters, 1994; King et al., 1996; Meagher et al., 1998).

עם זאת, ללא קשר לעובדה שפחד ו השתוקקות נבדלים מבחינה איכותית או כמותית, שתי ההשקפות מנבאות השפעות שונות על תפיסת כאב . למעשה, שניהם קובעים כי חשיפה ישירה לאירוע מזיק צריכה לעורר רמות גבוהות של פחד והתרגשות המעכבות את כְּאֵב בעוד שהאיום המתון והנרחב יחסית של אירוע עתידי לא בטוח, ללא חשיפה ממשית, היה גורם לעיתים קרובות למצב של השתוקקות ציפייה (רמות נמוכות של פחד ועוררות) שיורידו את סף כְּאֵב .

פרסומת בהתאם לכך, מחקרים קליניים מצביעים על כך שלנפגעי טראומה מלחיצה מאוד יש תחושה של קהות וחוסר תחושה כְּאֵב במהלך מצב הפחד שנגרם בעקבות האירוע הטראומטי (ברג'ס והולמסטרום, 1976; סוארס וגאלופ, 1979). לעומת זאת, חולים עם חרדה כללית מציגים יתר על המידה על מצבי גופם הפנימיים (Barlow et al., 1996), מה שיגביר את המיקוד הקשב במקור ה כְּאֵב , ובכך מגביר את עוצמתו הנתפסת.

רודי ומגהר (1999) החליטו לבחון ישירות את ההשפעות הנפרדות של פחד ו השתוקקות ביחס לתגובתיות ל כְּאֵב במקצועות אנושיים. תוצאותיהם מעידות על כך השתוקקות ולפחד יש השפעות שונות על סף הרגישות ל כְּאֵב . ליתר דיוק, הם גילו כי פחד, שנוצר על ידי הצגת זעזועים מתונים על ידי גירוי בטמפרטורה גבוהה, מגדיל את סף 'נסיגת' האצבע ביחס למקור החום הקורן; הדפוס ההפוך נצפה במקום זאת במצב הניסוי שהוא גרם השתוקקות : חלה ירידה בסף של כְּאֵב וסובלנות מופחתת של אותו דבר.

Bolles and Fanselow (1980) טוענים זאת השתוקקות והפחד היה בלעדי זה לזה. הם מניחים שפחד הוא מצב הקשור לאזעקה מיידית מפני איום בהישרדות, ולכן מקטין את ה תפיסת כאב קידום תגובת קרב או מעוף. מנגנון אפשרי להפחתת ה- כְּאֵב נראה שקשור להשפעות של שחרור אופיואידים אנדוגניים. צ'פמן וטרנר (1986) טוענים כי השתוקקות במקום זאת זה מגביר את הפעילות של המערכת הסימפתטית ואת שחרור האפינפרין שיכול לרגיש או להפעיל ישירות את הנוציטטורים. מחברים אלה גם הציעו שמתח שרירים המתרחש לעיתים קרובות במצבים חרדתיים עלול לגרום לדל כְּאֵב נוֹסָף. מצד שני, ישנם תהליכים פיזיולוגיים הקשורים השתוקקות אשר יכול להפחית את כְּאֵב , כמו שחרור אופיואידים אנדוגניים (Thyer and Matthews, 1989).

תפקיד הציפיות וחיזוי האירועים המרתיעים

היכולת לחזות את ההסתברות לאירוע מרתיע היא יכולת הסתגלות חשובה. וודאות או אי וודאות לגבי גירויים כואבים יכולים לגרום להתנהגויות שונות, מצבים רגשיים, כיוון מיקוד הקשב ושינויים תפיסתיים. מחקרים העדכניים על הדמיית תאים פונקציונלית מצביעים על כך שציפיות מסוימות לעומת אי-ודאות מתווכות על ידי מעגלי מוח שונים. הראשון קשור בפעילות של קליפת המוח הצירית הקדמית הקדמית והמוח הקטן האחורי, בעוד שהמצב השני במקום זאת עם שינויים בהפעלה בקליפת המוח החזיתית הקדמית, צינגולציה מדיאלית והיפוקמפוס (Ploghaus et al., 2003).

נראה כי ציפייה היא גורם קוגניטיבי חשוב הממלא תפקיד בתהליך של תפיסת כאב וסובלנות . הציפייה ממלאת תפקיד חשוב לא רק ב כאב חריף וכרוני , אך גם בהפרעות אחרות המאופיינות בציפיות מסוימות (פוביות ספציפיות) או לא ודאיות ( חרדה כללית ) של אירועים מאיימים.

הוודאות הסובייקטיבית שאירוע מרתיע מסוים ממשמש ובא קשורה בדרך כלל לרגש הפחד. זה מגייס את האורגניזם לקראת פעולה (של התקפה או מעוף) או, אם אפשרויות אלה אינן זמינות, בכל מקרה למינימום של השפעת האיום (למשל באמצעות תגובות מקפיאות, ברמה התנהגותית יותר או ברמה נפשית יותר, עם תגובות דיסוציאטיביות ).

לעומת זאת, לחוסר הוודאות באשר לאופי האירועים (ציפיות לא ודאיות) יש השלכות שונות לגמרי: זה קשור למצבים רגשיים של חרדה ולא לפחד, המאופיין בהתנהגויות הערכת סיכונים או עיכוב התנהגותי ובגברת הערנות ל את הסביבה שמסביב. נוירואנטומיה תפקודית במקרה של ציפיות 'מסוימות' לגירויים מזיקים נבדקה על ידי כמה חוקרים (למשל Buchel, C. et al. 1998; Chua, P. et al. 1999; Ploghaus, A. et al. 1999)

בניסויים אלה, האותות הצפויים שימשו כמנבאים אמינים לגירוי הממשמש ובא, שאפשרו לנבדקים ללמוד מהניסיון ולצפות את מאפייניו.

מחקרים אלה מסכימים בכך שהם מציעים תפקיד של קליפת המוח הצירית הקדמית, האינסולה הקדמית והמוח הקטן האחורי, המופעלים יותר, בעוד שהם לא מצאו שינויים בהפעלה של אזורים שקשורים בדרך כלל תפיסה nociceptive , כגון החגורה האמצעית, הבידוד המדיאלי ותולעת המוח. לכן נראה שתפקידם של האזורים הראשונים הוא לתווך את השפעתן של ציפיות 'בטוחות' תפיסת כאב . אזורים אלה יופעלו ללא קשר לשאלה אם הציפיות מגדילות או מורידות את דירוג הסכנה של גירוי.

חרדה וציפיות לא ודאיות, היבטים נוירופונקציונליים

החל מהמחקר החלוצי של ריימן ואח '. (1989) נערכו מספר מחקרים על הציפיות הקשורות כְּאֵב . ביסודו של דבר נבדקו שני סוגים של אי וודאות: האחד מתייחס למופע הגירוי המזיק או אחר, והשני מתייחס למידת עוצמתו של הגירוי. כְּאֵב ונזקים כתוצאה מכך. מתברר כי ציפיות לא ודאיות לגבי האירוע השלילי (בין אם הוא יתרחש ובין אם לאו) קשורות להפעלת קליפת המוח הקדם-חזיתית (vmPFC) של קליפת המוח המדיאלית ושל קליפת המוח הסומטוסנסורית הראשונית.

למשל Bechara et al. (1996) הראה כי לחולים עם נגעים ב- vmPFC לא הייתה עלייה בגירוי האוטונומי בעת ביצוע משימות אי-וודאות וסיכון גבוה. דפוס הפעלה שונה מופיע כאשר הנבדקים בטוחים שאירוע מסוים יהיה כואב, אך אינם בטוחים לגבי עוצמתו.

בהקשר זה, סימפסון ואח '(2001) הראו כי חוסר הוודאות לגבי עוצמת הגירוי המזיק קשור לירידה בפעילות ב- vmPFC וכי כמות ההשבתה קשורה באופן הפוך לחרדה מפני ההסתברות לקרוב. כְּאֵב : ככל שהנבדקים היו מודאגים יותר, הפחתת ההפעלה ב- vmPFC הייתה פחותה. שרטוטים וקול. (1995) מצא גם ירידה בהפעלה בקליפת המוח הסומטוסנסורית הראשונית, ואילו Hsieh et al. (1999) מצא באופן דומה ירידה בפעילות בקליפת המוח המדיאלית.

תפקיד תשומת הלב באפנון הכאב

בספרות עולה כי בין הגורמים האמינים כי הם מעורבים יחד עם חרדה וציפיות בתיווך של כְּאֵב יש כאלה הנוגעים למנגנונים של זְהִירוּת .

הסחת דעת, המובנת כתהליך של העברת תשומת הלב מהתחושות המיוצרות על ידי גירוי מזיק, משפיעה בדרך כלל על סובלנות גוברת כלפי כאב חד . למרות שמחקרים רבים מצביעים על ירידה בסובלנות, מחקרים אחרים מראים כי השתוקקות יש לו השפעה הפוכה או ללא השפעה רלוונטית (Arntz, Dreessen and Merckelback, 1991; Weisenberg et al, 1984). מעניין במיוחד את ההשערה כי השתוקקות עלול להחמיר או להקל על תפיסת כאב , תלוי בכיוון מיקוד הקשב. עדויות אמפיריות מצביעות על כך שאירועים מודאגים במיוחד יעילים מאוד בהסחת תשומת הלב מהמקור כְּאֵב (Eccleston e Crombez, 1999).

להפך, ה כְּאֵב המושרה על ידי גירוי מסוים ניתן לחוות באופן אינטנסיבי יותר אם הגירוי הכואב הוא בעצם מוקד תשומת הלב וגורם גם הוא השתוקקות .

ג'יימס והארדארדיר, (2002) בחנו את ההשפעות הנפרדות והמשולבות של מיקוד קשב ו מתיחת חרדה על הסובלנות של כְּאֵב חַד. התוצאות שלהם מראות כי הסחת דעת ממקור המקור כְּאֵב משפר את מידת הסובלנות לאותו דבר; כמו כן, הסובלנות הייתה גבוהה יותר בקרב אנשים עם שפל מתיחת חרדה בהשוואה לאלה עם גבוה מתיחת חרדה .

הם מצאו גם שמוקד תשומת הלב ותכונות החרדה של הנבדק מתקשרים זה לזה ומשפיעים על סף הסובלנות ל כְּאֵב .
באופן כללי, המחברים מציעים כי חרדת מצב וה מתיחת חרדה לחלוק את אותם סוגים של השפעה על סובלנות כלפי כְּאֵב ושני התנאים נראים מושפעים מגורמי קשב.

ארנץ, דרייסן ומרקלבך (1991) באים לשער במפורש שזה לא ה השתוקקות להשפיע על תפיסת כאב , אלא אורינטציה ועוצמת המיקוד הקשב. תשומת לב תהווה אפוא משתנה מתערב שלישי ביחסים שבין השתוקקות הוא תפיסת כאב , ממלא תפקיד מכריע בדינמיקה מורכבת זו.
השפעת גורם הקשב יכולה גם להסביר מדוע מחקרים מסוימים מוצאים קשר חיובי בין השתוקקות ורגישות ל כְּאֵב , בעוד שמחקרים אחרים מוצאים את הדפוס ההפוך: במחקרים אמפיריים ה השתוקקות יתכן שהוא התבלבל או הותנה על ידי גורמי תשומת לב.

מחברי המחקר בדקו 4 השערות: 1) השתוקקות מגדיל את תפיסת כאב 2) ה השתוקקות מקטין את תפיסת כאב 3) תשומת הלב התמקדה ב כְּאֵב מגדיל את שלו תפיסה 4) רק השילוב של השתוקקות ושימו לב כְּאֵב מגדיל את תפיסת כאב את עצמה.
בתכנון ניסיוני 2 × 2 ה השתוקקות (גבוה לעומת נמוך) ותשומת לב (תשומת לב ממוקדת לעומת הסחת דעת מ כְּאֵב ) עברו מניפולציות.
גורם האינטראקציה בין השתוקקות ותשומת הלב לא קיבלה שום תמיכה; נראה כי הגורם הקריטי היה המוקד הקשב. תשומת הלב לגירוי הכואב הייתה מתואמת עם השפעה גדולה יותר של ה- כְּאֵב , והתרגלות פחות סובייקטיבית לגירוי הכואב בהשוואה למצב הניסוי של הסחת הדעת.
תוצאות הניסוי שלהם מצביעות על כך שנראה כי תשומת הלב הממוקדת בתחושה הכואבת קשורה לעוצמה הנתפסת הגדולה יותר שלה. שנית, תוצאות מחברים אלה אינן תומכות בהשערה כי השתוקקות קשור ישירות לתחושה כואבת מוגברת. עם זאת, אפילו לא ההשערה ההפוכה, כלומר כי השתוקקות קשור לתחושה נמוכה יותר של כְּאֵב , מקבל תמיכה.
עם זאת, מחקר זה פותח את האפשרות של ההשערה שהתוצאות הסותרות שנמצאו במחקרים קודמים הן תוצאה של התערבות תשומת הלב כגורם שלישי, ואינטראקציה של זה עם מצבי השתוקקות המושרה בניסוי.

בסיס עצבי של ויסות רגשי של כאב

פלוגהאוס וקול. (2001) באמצעות תהודה מגנטית פונקציונלית הם השוו את תגובות ההפעלה לגירוי תרמי כואב, בעוד שהעוצמה הנתפסת של כְּאֵב טופלה הן באמצעות שינויים בעוצמה הגופנית של הגירוי והן בעוצמת השתוקקות מושרה. כתוצאה מכך הם גילו כי קליפת המוח האנטורימינלית של היווצרות ההיפוקמפוס הגיבה באופן שונה לגירויים בעלי אותה עוצמה פיזית, תלוי אם העוצמה הנתפסת של כְּאֵב הוגדל ב- השתוקקות או פחות. במהלך ויסות 'רגשי' זה, התגובות של קליפת המוח התוך-מוחית ניבאו גם הפעלת אזורי מוח סמוכים המחוברים לתגובות רגשיות (cingulate perigenual) וקידוד עוצמת הגירויים (אזורים של הבידוד המדיאלי). לדברי המחברים, זה תומך בהשערה שבמהלך מצב של חרדה, ההיפוקמפוס מגביר את התחושה הנתפסת של גירויים אברסיביים, על מנת לעורר אז תגובות התנהגותיות המותאמות לנוכח הגרוע ביותר של האירועים.

במחקר קודם אותם מחברים (Ploghaus et al, 1999) גילו כיצד ה כְּאֵב מיוצר על ידי גירוי פיזי והציפייה שלו מקודדת על ידי מצעים עצביים שונים; אולם האפנון של סף הכאב כתוצאה מרגשות נחקר גם על ידי מחקרים קודמים בבעלי חיים (Fanselow, 1985; Helmstetter, 1992) אך נכון לעכשיו אין מודל של בעלי חיים המתאר את האלפרזיה הנגרמת על ידי השתוקקות .

הסטודיו של Ploghaus et al. בשנת 2001 נערך במטרה לבחון את המנגנונים העצביים שבאמצעותם השתוקקות זה קשור לאלפרזיה בבני אדם. במשימה הניסויית שלהם, רמז חזותי היה תמיד ואחריו גירוי nociceptive בטמפרטורה נמוכה של יד שמאל. האות הוצג מראש כדי לעורר רמת חרדה נמוכה מפני גירוי הכאב הנכנס. במקום זאת, אות חזותי שני נלקח ברוב הבדיקות על ידי גירוי בעוצמה נמוכה, אולם מדי פעם הוצג גירוי בטמפרטורה גבוהה יותר ולכן הוצג כואב יותר. האות הזה נועד לעורר שיא השתוקקות מַקדִים.

אימון אוטוגני מה זה

פרסומת באמצעות משימה זו, הם הצליחו להעריך האם התחושות שדווחו על ידי המשתתפים והתגובות המתאימות להפעלת המוח השתנו כפונקציה של רמות חרדה. התוצאות הראו כי השונות ההמודינמית של קליפת המוח התוך-רחמית הייתה משמעותית.
השונות בעוצמת ה- כְּאֵב נוצר פשוט על ידי הגירוי הפיזי, ולכן על ידי הטמפרטורה, הוא ייצר במקום תגובה המודינמית תמיד במערך ההיפוקמפוס אך באזור הגבי יותר.

כבר בשנת 1968, המלזק וקייסי הציעו כי ההיפוקמפוס ואזורים קשורים ישתתפו בתיווך תגובות רגשיות לגירויים מרתיעים ובהשפעה על המאפיינים של כְּאֵב . מחקרים הבאים מאששים את תפקיד ההיפוקמפוס בעיבוד התחושה הכואבת.
מחקרים על גירויים ונגעים של קליפת המוח מאשרים כי העיבוד של ה- כְּאֵב זהו פונקציה ראשונית של ההיפוקמפוס. פראדו ורוברטס (1985) הראו כי אזור הגב שלו הוא אחד האזורים במוח בהם הגירוי החשמלי משנה את תפיסת הניסוס אך באופן מכריע, הגירוי עצמו אינו נתפס ככואב.

תאוריית אפנון הכאב בגריי מקנוטהון

התיאוריה של גריי מקנוטהון (2000) מציעה כי היווצרות ההיפוקמפוס מגיבה לאירועים מרתיעים (כגון כְּאֵב ) כאשר אלה מובילים לסכסוך התנהגותי, ומפתרים את הסכסוך על ידי שליחת אותות הפעלה לייצוגים העצביים של תופעות הלוואי הצפויות, ובכך לקטב את האורגניזם לקראת התנהגות שיכולה להיות אדפטיבית גם בתרחיש הגרוע ביותר. תהליך זה מלווה באחד מצב חרדה . תפקיד של קליפת המוח האנטורימינלית בזיהוי קונפליקטים הוצע גם במודלים תיאורטיים של זיכרון בהיפוקמפוס (Lavenex and Amaral, 2000; Witter et al., 2000). הוחל על המחקר של Ploghaus et al. שנדון לעיל, סכסוך התנהגותי יכול להיווצר במצב טמפרטורה נמוכה / חרדה גבוהה; מכיוון שאות החרדה הגבוה אינו מהווה מנבא אמין לעוצמת הכאב שתתרחש, תגובות הסתגלות שונות, המתאימות לרמות שונות של כְּאֵב כצפוי, הם יתחרו זה בזה בהיעדר חיזוי מדויק ביחס לאירוע השלילי הממשמש ובא.

התיאוריה של גריי-מקנוטון מנבאת כי במצב של גירוי פיזי בעצימות נמוכה / חרדה גבוהה בהשוואה למצב של גירוי פיזי בעצימות נמוכה / חרדה נמוכה, צריכות להיות: 1) רמות גבוהות יותר של השתוקקות 2) גדול יותר תפיסת כאב 3) הפעלת היווצרות ההיפוקמפוס 4) ייצוגים נפשיים של כְּאֵב וחרדה. נראה כי ההיפוקמפוס אחראי לפתרון סכסוך זה מוקדם על ידי הגברת עוצמת התחושה של כְּאֵב , על מנת להעדיף את העדיפות לתגובות התנהגותיות אדפטיביות בתרחיש הגרוע ביותר, כלומר כאשר כְּאֵב זה מאוד אינטנסיבי.

מודל זה מהווה הסבר ביולוגי-אבולוציוני מעניין וסביר שמביא בחשבון כיצד מצבי חרדה הם מבוססים מנגנונים מבחינה אבולוציונית במטרה מפורשת להגן על הגוף מפני נזק, פציעה ומוות עצמו, להזהיר אותו ולאפשר לו להימנע ממצבים שעלולים להזיק. וכיצד לפעמים יש צורך בתגובות פרדוקסליות באופיין כמו זו של הגדלת סבלו של הפרט על ידי הפיכתו לרגיש יותר כלפיו כְּאֵב הורדת סף הגילוי והגברה של תפיסה בעוצמתה על מנת להבטיח את הישרדותה.